Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная (сердечная) диссоциация

Левое и правое предсердия получают кровь от тела, в то время как левый и правый желудочки отправляют кровь по кровообращению. Для того, чтобы сердце работало должным образом, предсердия должны быть расслаблены, чтобы принимать кровь, сокращаться, чтобы выталкивать кровь в желудочки, а затем желудочки сокращаются, чтобы перекачивать кровь из сердца.

Сердце или клетки сердечной мышцы сокращаются из-за электрических импульсов, генерируемых естественным кардиостимулятором, известным как синоатриальный (SA) узел. Импульсы от узла SA быстро распространяются по предсердиям и заставляют оба предсердия сокращаться вместе.

После небольшой задержки импульсы затем распространяются по желудочкам после прохождения через другую ретрансляционную точку, называемую атриовентрикулярным (АВ) узлом, расположенным между правым предсердием и правым желудочком. Движение электрического импульса от узла SA к узлу AV и от правого предсердия к левому предсердию создает зубец P на ЭКГ.

В нормальном состоянии предсердия сокращаются почти на 0,1 секунды раньше желудочков, чтобы обеспечить полное опустошение предсердий до сокращения желудочков.

У некоторых людей сокращение предсердий (камер «входа» крови) и желудочков (камер «выхода крови») «не синхронизировано» сокращаются независимо. Это состояние известно как атриовентрикулярная (АВ) диссоциация.

АВ диссоциация бывает следующих типов. Изоритмическая диссоциация — когда частота сокращений предсердий и желудочков одинакова без проведения зубца Р. Это приводит к нарушению ритма.

Диссоциация интерференции — этот тип также известен как неполная атриовентрикулярная диссоциация и является результатом того, что предсердные и желудочковые ритмы близки друг к другу, а иногда зубец P проводит к желудочкам.

Полная диссоциация— когда частота сокращений предсердий и желудочков одинакова, но зубец P не проходит к желудочкам.

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация признаки симптомы

Нормальный электрический импульс в сердце генерируется в синоатриальном (SA) узле и проходит к желудочкам через AV-узел и AV-пучок. Узел SA, являющийся основным естественным кардиостимулятором, обычно быстрее, чем вторичные кардиостимуляторы (узел AV).

Следовательно, AV-диссоциация может быть вызвана замедлением узла SA или ускорением работы вторичных кардиостимуляторов

Многие состояния могут привести к AV-диссоциации, некоторые из которых включают:

• хирургическая анестезия;
• прием препаратов, затрудняющих действие катехоламинов (веществ, регулирующих артериальное давление);
• некоторые заболевания (например, дисфункция синусового узла, сердечный приступ или другие состояния, которые могут повредить структуру сердца);
• токсичность дигоксина;
• высокий уровень калия в крови (гиперкалиемия);
• активация или повреждение блуждающего нерва (например, при обмороке или рвоте);
• быстрое сердцебиение желудочков.

Диссоциация AV может быть доброкачественной. Однако это может привести к развитию брадикардии (замедленного сердцебиения) или синдрома кардиостимулятора, что может быть опасным для жизни без соответствующего лечения.

AV-диссоциация может быть безвредным состоянием для некоторых пациентов и может не проявляться какими-либо симптомами. Обычно симптомы у пациентов с атриовентрикулярной диссоциацией возникают из-за медленного или учащенного сердцебиения и из-за отсутствия синхронизации между сокращениями предсердий и желудочков.

Симптомы AV-диссоциации могут включать одышка во время упражнений, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации в шее, общий дискомфорт, усталость, изменения артериального давления или частоты сердечных сокращений, аномалии сердечных тонов.

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация причины и факторы риска

Существуют различные возможные механизмы возникновения AV-диссоциации. Эти причины могут включать один или несколько из следующих факторов-  учащенное сердцебиение, начинающееся в желудочках (желудочковая тахикардия), задержка сердцебиения, возникающая в какой-то точке около АВ-узла (ритм ускользания), постепенно учащенное сердцебиение, генерируемое атриовентрикулярным узлом (непароксизмальная узловая тахикардия).

Так же причиной может быть медленное сердцебиение, исходящее из узла SA, с повышенной скоростью деполяризации сердечных клеток (ускоренный идиовентрикулярный ритм). Кардиохирургия (например, замена сердечного клапана).

Отравление дигоксином увеличивает силу сокращения сердечных мышц. Отравление дигоксином может легко возникнуть в случае передозировки дигоксина и может привести к изменениям частоты сердечных сокращений и ритма.

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация: диагностика

Для диагностики атриовентрикулярной диссоциации могут быть выполняются лабораторные тесты: уровни дигоксина измеряются для выявления токсичности дигоксина. Электрокардиограмма: ЭКГ может диагностировать атриовентрикулярную диссоциацию, указывая на изменения в ритме и форме зубца Р. Он также может определить подтип AV-диссоциации.

Пациентов просят сесть и выполнить упражнения, чтобы отличить атриовентрикулярную диссоциацию от полной атриовентрикулярной блокады. При атриовентрикулярной блокаде нарушается проводимость между предсердиями и желудочками.

Атриовентрикулярная диссоциация лечение

Лечение атриовентрикулярной диссоциации зависит от причины, связанной с основной проблемой, и тяжести этого состояния. Выбор лечения производится после оценки частоты пульса, артериального давления и сердечного ритма.

Электрический ток можно использовать для пациентов с нарушениями частоты сердечных сокращений, ритма и артериального давления (гемодинамически нестабильные пациенты). В этих случаях проводится кардиоверсия на постоянном токе (DCCV). В DVCC пациенту подается измеренный электрический ток в определенный момент сердечного цикла.

Применение лекарств (внутривенное введение) также может быть одним из первых направлений лечения. Если диагностирована токсичность дигоксина, немедленно необходимо соответствующее лечение.

Лекарства, известные как антихолинергические агенты (например, атропин), могут быть назначены для увеличения частоты сердечных сокращений, подавляя действие блуждающего нерва. Эти препараты увеличивают сердечный выброс.

Лекарства, известные как адренергические агонисты (например, изопротеренол), стимулируют работу сердечных мышц и улучшают кровоток через коронарную артерию. Для лечения токсичности наперстянки могут быть назначены антидоты (например, иммунный препарат дигоксина). Для AV-диссоциации редко требуется постоянный кардиостимулятор.

Советуем почитать: Тампонада сердца

Прием лекарств, которые могут вызвать атриовентрикулярную диссоциацию, тщательно контролируется. Следует избегать электролитного дисбаланса у пациентов, принимающих диуретики и родственные препараты или при других состояниях.