Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное состояние, в первую очередь влияющее на движения тела, хотя некоторые пациенты могут также испытывать другие неврологические нарушения, такие как деменция. Это одно из наиболее распространенных неврологических состояний у пожилых людей, особенно в развитых странах. Термин нейродегенеративный означает снижение функций нервной системы, а при болезни Паркинсона он в основном влияет на центральную нервную систему — мозг. Однако точная причина и механизм болезни Паркинсона до конца не изучены. Болезнь Паркинсона, симптомы  и признаки, тема следующей статьи на страницах zdorovieinform.ru.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание, что означает, что оно постепенно ухудшается в течение длительного периода времени. Причина в основном неизвестна. В конечном итоге появятся симптомы, связанные с мышцами — движением и координацией, — например, тремор в состоянии покоя, ригидность мышц, медленность движений, называемая брадикинезией, и постуральная нестабильность. Однако последствия болезни Паркинсона вместе с лекарствами, используемыми для ее лечения, имеют большое психосоциальное воздействие, помимо физических симптомов.

Кто заболевает болезнью Паркинсона

Болезнь Паркинсона часто рассматривается как неврологическое заболевание пожилых людей. Он поражает менее 1% взрослых в возрасте старше 40 лет, но этот показатель резко возрастает до 10% людей в возрасте старше 80 лет. Болезнь Паркинсона очень редко возникает у людей в возрасте до 40 лет, а средний возраст начала составляет около 57 лет. Мужчины более подвержены болезни Паркинсона, чем женщины.

Болезнь Паркинсона что это
Болезнь Паркинсона часто рассматривается как неврологическое заболевание пожилых людей

Семейный анамнез болезни Паркинсона может увеличить риск развития болезни, но обычно это незначительный фактор. Имеются убедительные доказательства того, что длительное воздействие определенных гербицидов и пестицидов может быть фактором риска развития болезни Паркинсона даже через годы или десятилетия после последнего контакта. Состояние реже встречается у курильщиков сигарет, что, возможно, свидетельствует о нейрозащитном эффекте курения сигарет. Такой же нейропротекторный эффект отмечен и при употреблении кофеина.

Мозг Паркинсона

При болезни Паркинсона (БП) происходит постепенное ухудшение состояния и потеря определенных нервных клеток в головном мозге. В основном это влияет на нервные клетки, которые участвуют в регулировании и контроле движений. Важно понимать анатомию и нормальную физиологию определенных областей мозга. В головном мозге находится группа нервных клеток, известная как черная субстанция, которая, по-видимому, больше страдает от болезни Паркинсона. У здорового человека в черной субстанции присутствует достаточное количество химического посредника (нейротрансмиттера), известного как дофамин.

 

Дофамин и ацетилхолин

Дофамин транспортируется из черной субстанции по ходу нервных клеток в полосатое тело, где эти нервные клетки заканчиваются. Именно здесь дофамин и другой химический посредник, известный как ацетилхолин, контролируют движения тела. При болезни Паркинсона наблюдается дисбаланс дофамина и ацетилхолина.

Происходит потеря дофамина в черной субстанции и дегенерация дофаминовых нервных окончаний в полосатом теле. Это наиболее вероятный механизм болезни Паркинсона, но симптомы появляются только после потери примерно 60-80% дофаминергических нейронов этих нервных клеток. В некоторых редких случаях причиной болезни Паркинсона является повышенная активность ацетилхолиновых нервных клеток.

Тела Леви

Присутствие комков белка, известных как тельца Леви, в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона указывает на другой возможный компонент механизма болезни. Важно отметить, что наличие тельцов Леви не является уникальным признаком болезни Паркинсона. Эти белковые комки были обнаружены при нескольких других неврологических расстройствах. Однако тельца Леви редко не присутствуют в мозгу пациентов с болезнью Паркинсона. Следовательно, это характерно, но не специфично для болезни Паркинсона. Точная роль тельцов Леви в болезни Паркинсона еще полностью не установлена.

Тела Леви
Присутствие комков белка, известных как тельца Леви, в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона указывает на другой возможный компонент механизма болезни

Токсины

Некоторые гербициды и пестициды могут играть важную роль в развитии болезни Паркинсона. Возможная роль этих веществ в болезни Паркинсона становится очевидной только при длительном воздействии этих веществ. До сих пор было отмечено, что действие определенных веществ (кроме гербицидов и пестицидов) на митохондриальные пути сходно с действием болезни Паркинсона. Эти другие вещества имеют аналогичную химическую структуру с гербицидами и пестицидами, что подчеркивает их возможную роль.

Окислительный стресс

Свободные радикалы — это нестабильные соединения, которые могут вызывать повреждение клеток. Некоторые из этих соединений производятся самими клетками во время использования энергии. Обычно баланс поддерживается наличием антиоксидантов, которые противодействуют воздействию свободных радикалов. Однако высокий уровень свободных радикалов или низкий уровень антиоксидантов могут вызвать повреждение нервных клеток. Это может еще больше усугубляться токсинами (свободными радикалами) в окружающей среде, которые имеют сродство с тканями мозга.

Причины болезни Паркинсона

Точная причина болезни Паркинсона неизвестна, поэтому ее называют идиопатической. Считается, что болезнь Паркинсона возникает из-за сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды. Однако важно отметить, что эти факторы являются окончательными причинами болезни Паркинсона, но было обнаружено, что они увеличивают риск развития этого состояния.

  • Генетика . Было установлено, что несколько генов вносят важный вклад в болезнь Паркинсона. Это объясняет заболеваемость БП среди членов семьи и этнических групп. Однако эти гены не являются значимыми факторами у большинства пациентов с болезнью Паркинсона. Эти гены сами по себе не являются окончательной причиной болезни Паркинсона, и, возможно, это может быть связано с взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды.
  • Фактором риска является пожилой возраст , особенно старше 60 лет.
  • Токсины, такие как гербициды и пестициды, которые структурно похожи на химические вещества, такие как 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) — вещество, которое, как известно, имеет эффекты, аналогичные тем, которые наблюдаются при болезни Паркинсона.
  • Окислительный стресс в результате действия свободных радикалов, таких как перекись водорода, которые не удаляются быстро из клеток антиоксидантами.
  • Определенные вирусы, которые могут не играть непосредственной роли в прогрессирующем характере болезни Паркинсона, а скорее служат спусковым крючком.

katechka

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *